InSpectra St0

Hutchinson Technologies

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Other Studies

Intérât de la mesure de la saturation tissulaire en oxygène pour le diagnostic étiologique de la dyspnée aiguë chez l’adulte lors de l’admission aux urgences

Giolito D, Govciyan S, Lemoel F, Levraut J. Urgences 2010; June 2-4, 2010; Paris, France.

Introduction: La dyspnée aiguë est un motif de recours fréquent dans les services d’urgence.  Le diagnostic étiologique doit être le plus précoce possible, car la mise en place rapide d’une thérapeutique adéquate est corrélée au pronostic du patient.  Nous avons souhaité évaluer l’apport d’un marqueur de l’oxygénation tissulaire, la saturation tissulaire en oxygène (StO2), mesurée par technique non invasive, dans le diagnostic étiologique de la dyspnée aiguë.  En effet, en cas de pathologie pulmonaire sans insuffisance cardiaque associée, il semble logique que la StO2, reflet de l’extraction tissulaire d’O2, soit plus élevée, à SaO comparable.

Matériels et méthodes: Nous avons mené une étude prospective observationnelle au sein d’un SAU adultes enregistrant 70 000 passages annuels.  Tout patient présentant une dyspnée aiguë accompagnée d’une saturation pulsée en oxygène (SpO2) inférieure à  90 % en tri IAO était inclus dans l’étude.  La StO2 était mesurée par technique de spectrophotométrie infrarouge grâce à un capteur placé sur l’eminence thénar (InSpectra®, Hutchinson Technology, MN, Etats-Unis).  Une mesure était réalisée toutes les 5 min sur une période de 15 min.  L’analyse statistique a été réalisée par test t ou Anova pour mesures répétées à un facteur.  Une valeur de p inférieur à 0,05 était considérée comme significative.

Résultats: Un total de 63 patients a été inclus dans l’étude.  Vingt-six malades étaient inclus dans le groupe cardiaque (C) versus 33 dans le groupe non cardiaque (NC) et quatre dans le groupe EP (EP).  Nous n’avons pas retrouvé de corrélation entre la valeur de StO2, de SpO2 et l’origine de la dyspnée.  La différentielle SpO2-StO (delta SO2) était significativement corrélée à l’origine de la dyspnée (p < 0,05) avec un delta SO2 plus élevé dans le groupe C comparativement au groupe NC.  Pour un delta SO2 supérieur ou égal à 18 %, la sensibilité était de 42,3 % (IC 95 % : [23,4-63,1]), la spécificité de 90,9 % (IC 95 % : [75,6-98]), la VPP de 78,6 % et la VPN de 66,7 %.  La StO2 était significativement plus basse chez les malades décédés à un mois (66,5 ± 10 %) comparativement aux survivants (73,5 ± 10 % ; p < 0,01).

Conclusion: La valeur de StO2 semble un paramètre utile pour juger la gravité des patients se présentant au SAU pour une dyspnée aiguë.  La différentielle SpO2-StO2 semble intéressante pour identifier l’existence d’une part cardiaque à l’origine de la dyspnée.  D’autres inclusions sont nécessaires pour confirmer ces résultats. La mesure de la StO2 est réalisable en pré-hospitalier, après formation des équipes et attribution du rôle à l’un des membres.